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    尊龙凯时 - 人生就是搏!咨询:全球前列腺素E2受体EP4亚型行业市场规模有望加速提升

    前列腺素 E2 受体 4 (EP4) 是由人类 PTGER4 基因编码的前列腺素 E2 (PGE2) 的前列腺素受体。它是四种已识别的 EP 受体之一,其他的是 EP1、EP2 和 EP3,所有这些受体都与 PGE2 结合并介导细胞对 PGE2 的反应,并且还结合某些其他前列腺素(但通常具有较低的亲和力和反应性)(参见前列腺素受体)。 EP4 与动物模型和人类的各种生理和病理反应有关。


    中国是所有地区中增长率最高的。


    Kaken Pharmaceutical、Rottapharm Biotech、Ono Pharmaceutical、Eisai Inc 和 Eli Lilly 是全球前列腺素 E2 受体 EP4 亚型市场的五个主要参与者。在过去的 5 年中,这些公司在全球前列腺素 E2 受体 EP4 亚型市场中显示出收入持续增长、销售额增加和占有突出地位。

    Kaken Pharmaceutical
    Kaken Pharmaceutical Co., Ltd. (KAKEN) 是日本的一家专业制药公司,在骨科、皮肤科和外科领域的新型药物和医疗器械的开发和商业化方面拥有丰富的经验。KAKEN 此后将其业务活动范围扩大到包括链霉素、抗结核药物和各种抗真菌药物等药物的生产和销售。近年来,KAKEN 将其研发资源集中在炎症/免疫学、镇痛和真菌感染领域。

    Rottapharm Biotech
    Rottapharm Biotech 是一家致力于创新药物发现的研发公司。凭借在研发管线和市场组合管理方面超过 50 年的经验,Rottapharm Biotech 在不同的治疗领域获得了广泛的专业知识,尤其是风湿病学和胃肠病学,以及妇科、支气管肺、心血管和代谢疾病,以及中枢神经系统.



    按类型划分,KAG-308 细分市场在 2021 年占据了最大的市场份额。

    E-7046
    它通过调节骨髓细胞,包括肿瘤相关巨噬细胞和骨髓来源的抑制细胞,在多种临床前肿瘤模型中具有显着的抗肿瘤生长活性。

    EP4-R拮抗剂
    EP 4 拮抗剂可以逆转由 PGE 2 诱导的人全血中 TNFα 生成的抑制。EP 4 是一种前列腺素 E 2 受体,它是抗伤害疗法的潜在靶标。

    AAT 008
    AAT-008 是前列腺素 E2 (PGE2) 受体亚型 4(EP4;人 EP4 功能测定中的 IC50 = 16.3 nM)的口服生物利用度强效拮抗剂。它对 EP4 具有选择性,结合人重组 EP4、EP2、EP1 和 EP3 的 IC50 值分别为 2.4、1,890、>20,000 和 >20,000 nM。 AAT-008 对人、大鼠和狗 EP4 具有强大的结合亲和力(Kis 分别为 0.97、6.1 和 38 nM),并在体外抑制 PGE2 诱导的细胞内 cAMP 升高,拮抗效力 (pA2) 为 1.1 nM。

    KAG-308
    KAG-308 是一种新发现的 EP4 选择性激动剂,具有治疗溃疡性结肠炎的功效,口服给药可降低结直肠癌发生的风险。

    ONO-4232
    ONO-4232 是一种 EP4 选择性激动剂,可改善慢性心力衰竭模型中的左心室舒张功能障碍。

    铬 6086
    CR6086 是一种新型小分子,可作为前列腺素 E2 受体 EP4 亚型(EP4 受体)的有效选择性拮抗剂。 CR6086的性能优于甲氨蝶呤等一线免疫调节剂,优于非甾体类抗炎药,类似于晚期疾病的DMARD。

    小野 4578
    ONO-4578 是一种选择性的口服 EP4 拮抗剂,EP4 是一种前列腺素 E2 受体。在使用小鼠模型的实验结果中,ONO-4578 通过改善免疫抑制肿瘤微环境显示出抗肿瘤作用。


    从应用来看,自身免疫性疾病细分市场从 2017 年到 2022 年占据了最大市场份额。

    癌症
    EP4 受体拮抗剂和 EP4 基因敲低抑制人乳腺癌细胞的体外增殖和侵袭。此外,EP4 的基因敲低抑制了乳腺癌小鼠模型中小鼠乳腺癌细胞的转移。

    自身免疫性疾病
    EP4 的激活抑制 IL-12p70 的产生并增加 IL-23,从而促进产生 IL-17 的 Th17 细胞的发育,Th17 细胞是促炎性 T 辅助细胞的一个亚群,用于维持粘膜屏障,清除粘膜表面的病原体,以及导致自身免疫性疾病和炎症性疾病。


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    http://www.lstxf.com/reports/765486-prostaglandin-e2-receptor-ep4-subtype-market-report.html

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